微小RNAmiR-199a-5p之用途A USE OF miR-199a-5p

專利類型

發明

專利國別 (專利申請國家)

中華民國

專利申請案號

103113661

專利證號

I 517852

專利獲證名稱

微小RNAmiR-199a-5p之用途A USE OF miR-199a-5p

專利所屬機關 (申請機關)

高雄醫學大學

獲證日期

2016/01/21

技術說明

子宮內膜異位症造成的疼痛，無法工作、生活品質受損，及不孕所帶來的影響遠大於我們的想像，更甚者，內膜異位症容易復發，且可能和卵巢癌發生有相關，顯然這是一個影響甚巨的疾病。但是人們所投入的研究一直不夠，再加上此病的病因多樣性，至今吾人仍未找到真正的病因源頭。此外，越來越多人探討基因多型性中表觀遺傳因子的microRNAs對於子宮內膜異位症發生的影響。文獻指出在血清中含有大量來自其他組織器官的microRNAs，已有研究證實microRNAs在血清中是非常穩定的且在不同個體間具有高再現性。因此，在臨床上做為疾病的診斷極具有潛力。從臨床子宮內膜異位症患者血清檢體中偵測出最相關之標的miR-199a-5p，深入研究microRNA-199a-5p在子宮內膜異位症的調節與功能，期許未來能做為臨床疾病的診斷標誌或治療標的。我們發現miR-199a-5p可被抑癌基因SMAD4所調控，進而影響miR-199a-5p的表現。同時，miR-199a-5p可調控血管新生因子VEGFA。VEGFA在子宮內膜異位症的發生中是扮演很重要的角色。 Epigenetic factors such as microRNAs (miRNAs) are involved in endometriosis. Here we collected serum samples from patients with or without endometriosis and characterized the miRNA expression profiles of these two groups. miR-199a-5p was dramatically down-regulated in patients with endometriosis compared with control patients. In addition, we found that the tumor suppressor gene, SMAD4, could elevate miR-199a-5p expression in ectopic endometrial mesenchymal stem cells. Up-regulation of miR-199a-5p suppressed cell proliferation, motility, and angiogenesis of these ectopic stem cells by targeting the 3' untranslated region of VEGFA. Furthermore, we established an animal model of endometriosis and found that miR-199a-5p could decrease the size of endometriotic lesions in vivo. Taken together, our findings suggest that miR-199a-5p could be used as a diagnostic marker and as a therapeutic target in endometriosis.

備註

連絡單位 (專責單位/部門名稱)

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07-3138030

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